Proboj u borbi protiv bakterija otpornih na antibiotike

Pojava sojeva bakterija otpornih na antibiotike koji uzrokuju, između ostalog, tuberkuloza, upala pluća, bronhitis, salmoneloza ili bolničke infekcije uzrokuju da patogeni neosjetljivi na trenutno liječenje antibioticima pokazuju već 16 bolesti. Znanstvenici rade na novim načinima borbe protiv ovih bakterija i one više neće predstavljati prijetnju.

Shutterstock

Liječnici se sve češće susreću s bakterijama MRSA (zlatnim stafilokokom rezistentnim na meticilin) ​​ili onima koje su slabo osjetljive ili otporne i na najjače antibiotike. U potonjem je slučaju opasnost velika - obično se ove bakterije pojavljuju u bolestima poput tuberkuloze, salmoneloze ili upale pluća. Neki sojevi imaju rezistenciju na antibiotike s gnojnom anginom.

Zauzvrat, bakterije MRSA najčešći su uzrok bolničkih infekcija. Te su bakterije otporne na sve beta-laktamske antibiotike - uključujući peniciline, cefalosporine, monobaktame i karbapeneme. Čak 90 posto Uz to, ove bakterije pokazuju unakrsnu rezistenciju s makrolidima i fluorokinolonima. Infekcija njima može dovesti do ozbiljnih bolesti, koje mogu biti fatalne.

Opasnost koju predstavlja ova vrsta bakterijskog soja toliko je velika da trenutno barem nekoliko desetaka velikih znanstvenih timova radi na novim metodama borbe protiv otpornih patogena u svijetu. U ovom su području postigli značajan napredak u posljednjih nekoliko mjeseci.

ADEP - novi antibiotik budućnosti

Tim znanstvenika s Massachusetts Institute of Technology i Sveučilišta Brown, predvođen prof. Jason Sello bavio se aciliranim depsipepsidima. Oni su transformirani, prilično složeni jonofori, tj. Oni koji su odgovorni za transport metalnih iona u stanici. Proizvode ih neke nepatogene bakterije, u kojima služe kao obrana od djelovanja drugih bakterijskih sojeva i faga (virusa koji napadaju bakterije). Pokazuju široko biološko djelovanje: antivirusno, protuupalno, protugljivično i posebno protiv raka.

Acyldepsipepsis (ADEP) novi su antibiotici budućnosti - fleksibilni su, mogu se brzo modificirati, a nakon modifikacije mogu povećati antibakterijsko djelovanje do 1.200 puta. Djeluju na način nepoznat drugim antibakterijskim lijekovima, a time i adaptivnim mehanizmima bakterija.

U svakoj bakterijskoj stanici postoji supstanca koja se naziva "regulator odbacivanja stanica, protein u obliku bačve ClpP. On uništava ostale proteine ​​ako su oštećeni ili ne rade ispravno i ugrožava bakterije. ADEP prolazi kroz napadnutu stanicu u bakteriju, veže se za svoj ClpP i potpuno deregulira ovaj protein ClpP počinje uništavati pravilno funkcionirajuću bakterijsku stanicu prepoznajući sve svoje proteine ​​kao oštećene Prema timu prof. Sella, dobivene molekule ADEP najsnažnija su antibakterijska sredstva koja su opisana u znanstvenoj literaturi. opisane kao veze tipa ključ i brava, pa će bakterijama biti vrlo teško razviti otpornost na njih.

U studijama bakterijskih kultura, ADEP se lako bavio MRSA bakterijama, bakterijama otpornim na antibiotike koje uzrokuju upalu pluća, tuberkulozu i bronhitis. ADEP je također liječio miševe i štakore zaražene rezistentnim sojevima bakterija koji uzrokuju ove bolesti.

Tim prof. Sello je uspio stvoriti, koristeći deuterij, nove, do tada nepoznate molekule ADEP-a. Te nove molekule tvore sedam puta jače veze s ClpP, što je odmah vidljivo u njihovom djelovanju. Potrebno je mnogo manje ADEP-a da bi se postigao snažan antibakterijski učinak. Kao što je prikazano u prvim laboratorijskim testovima, umjetno proizvedeni ADEP 32 puta je snažniji protiv Staphylococcus aureus, 600 puta jači protiv Streptococcus faecalis i 1.200 puta snažniji protiv Streptococcus pneumoniae od standardne acyldepsipepsis, koja je ionako pokazala snažnu antibakterijsku aktivnost, usporedivu sa najsnažniji antibiotici koji se danas koriste!

Kako je rekao prof. Sello još uvijek ima prostora da poveća svoju učinkovitost i sposobnost prodiranja kroz membranu bakterijskih stanica. Trenutno su u tijeku eksperimenti na miševima i štakorima i utvrđivanje toksičnosti nove tvari. Zbog činjenice da je stvoren potpuno novi spoj, čija svojstva tek trebaju biti prepoznata, prema znanstvenicima, ne treba očekivati ​​lijek s njegovom primjenom ranije od otprilike 5 godina, ali ovaj će lijek biti vrlo jak, sa značajnim antibakterijskim svojstvima. Međutim, kako napominju znanstvenici, morat će se koristiti vrlo pažljivo kako se priča o antibioticima tretiranim kao lijekovi za sve ono što je olakšalo razvoj otpornosti bakterija na njihove aktivne tvari.

Kako eliminirati bakterije putem enzima?

Drugačiji put predložio je mješoviti međunarodni tim nizozemskih i španjolskih znanstvenika pod vodstvom prof. Jacques Neefjes iz Nizozemskog instituta za rak. Prema istraživačima, osim što uznemiruju metaboličke promjene u samoj bakterijskoj stanici, treba obratiti pažnju na to kako se bakterije vežu za stanicu i zaraze je.

Znanstvenici su iz prethodnih studija zaključili da postoje tvari stanica domaćina koje mogu kontrolirati rast bakterija. Te su tvari kinaze. To je skupina enzima koji sudjeluju u osnovnim staničnim transformacijama, pružajući energiju i regulaciju svih funkcija žive stanice. Imaju svoje suprotnosti - fosfataze. To su enzimi koji razgrađuju složenije spojeve, poput proteina.

Tim znanstvenika otkrio je da se s njima mogu boriti protiv patogenih bakterija jer mogu inhibirati promjene u zahvaćenoj stanici, a ne same bakterije, što će spriječiti bakterije da razviju otpornost na njih. Znanstvenici su pronašli dvije tvari koje blokiraju fosfatazu samo u stanici napadnutoj bakterijama.

U prvim testovima na staničnim linijama bakterijskih sojeva MRSA i bakterija Salmonele i tuberkuloze otpornih na antibiotike, utvrđeno je da rješenje koje su predložili istraživači djeluje i doista bakterije vrlo brzo umiru, a na štetu tijela su samo stanice koje napadaju, umirući s njima. Trenutno su u tijeku eksperimenti na linijama miševa i štakora koji će proizvesti prve lijekove koji uništavaju sojeve salmonele i mikobakterije tuberkuloze otporne na antibiotike.

Zauzvrat, tim znanstvenika sa Sveučilišta Adelaide, predvođen prof. kemije Andrewa Abella stvorio je potpuno novu baktericidnu tvar s djelovanjem identičnim djelovanju antibiotika. Međutim, to nije antibiotik, kao ni spoj koji je proizveo nizozemsko-španjolski tim. Trenutni antibiotici djeluju na stanične stijenke bakterija i postali su otporni na taj učinak. Potrebno je promijeniti strategiju i napadati metaboličke promjene u samoj bakterijskoj stanici - rekao je prof. Zvono. Novi spoj prirodna je supstanca slična ADEP-u koju neke stanice proizvode kako bi ih obranile. Ako se nalazi u stanici koju napadaju bakterije, bakterija je veže za jedan od svojih esencijalnih enzima - ligazu. DNA ligaze sudjeluju u spajanju niti deoksiribonukleinske kiseline, a ligaze - karboksilaze u sintezi energije u stanici. Rezultat je potpuno zaustavljanje rasta bakterija i njihova brza smrt, dok nova tvar djeluje na sve vrste bakterija - i one koje nemaju rezistenciju na antibiotike i sojeve koji to čine. Trenutno znanstvenici provode eksperimente na mišjem modelu upale pluća i tuberkuloze kako bi utvrdili toksičnost nove otopine i koliko se brzo izliječi u novom sustavu za kontrolu patogena.

Tekst: Marek Mejssner

Oznake:  Zdravlje Seks-Ljubav Seks